加利福尼亚[美国]，11月28日(ANI): 由马德里国家心血管研究中心(CNIC)的Guadalupe Sabio和Jose Jalife领导的研究揭示了一种与室性颤动（心律失常或不规则心跳）发展相关的新信号机制。
这项研究的成果发表在《自然心血管研究》杂志上，为这种潜在致命疾病的未来治疗带来了希望。
心脏性猝死的主要原因是心室颤动。尽管衰老被认为是心律失常发展的已知危险因素，但其背后的机制仍难以确定，这阻碍了特定治疗方法的研发。
心跳是心肌有规律的收缩，能够有效地将血液输送到全身。心肌细胞以精确的模式进行高度协调的收缩是实现这一目标的关键。当心律失常发生时，心脏周期加速并变得不稳定，可能导致死亡。
CNIC的研究人员通过动物模型，建立了心室颤动发展与两种关键信号蛋白（应激激酶p38和p38）激活之间的联系。这些酶的关系与动物的性别无关。
这一发现为该疾病的新治疗选择提供了可能性。
在研究老年小鼠的心脏时，研究人员发现p38和p38的激活显著增强。
据报道，在遗传或药理学诱导的室性心律失常倾向的小鼠心脏中，酶活性也有类似的增加。这些发现表明，p38和p38的应激信号可能在该疾病的发展中起着关键作用。
第一作者Segun Rafael Romero表示：“当我们发现这些p38激酶的激活是不同心律失常情况的共同特征时，我们意识到它们可能在我们需要进一步研究的问题上发挥重要作用。”
对这一信号通路的深入分析表明，当这些蛋白激酶被激活时，它们会改变心肌细胞（心脏肌肉细胞）的电特性，从而引发心律失常的发生。这种心律失常的发作涉及p38介导的特定离子通道的改变，这些离子通道协调心肌细胞的收缩。
科学家们发现p38g和p38d磷酸化了一种名为ryanodine受体2的受体和另一种名为SAP97的蛋白质，导致钾离子通道Kv4.3的错误定位。这些分子变化导致心室过早激活和对心室颤动的易感性增加。
研究结果确定了一个有前景的治疗靶点，为开发新的策略以预防持续性心室颤动提供了可能，并为这种严重疾病的保护提供了希望。(ANI)
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